sábado, 27 de diciembre de 2008

Ambigüedades molestas

¿Qué daríamos los biólogos que además de investigar damos clases para que todos los conocimientos que transmitimos sean claros, precisos y que carezcan de toda ambigüedad? Lamentablemente, con el tiempo nuestro saber se vuelve cada vez más impreciso y hasta en ocasiones ambiguo.
Vale mencionar en este sentido el papel de la otrora enzima estrella de la biología molecular, aquella que prometía en sus tiempos ser la clave de la transformación tumoral y a la vez del envejecimiento celular: la telomerasa.
Sabemos que la telomerasa alarga los telómeros de cromosomas eucariotas, impidiendo el acortamiento de los mismos que en condiciones normales acompaña el envejecimiento (senenscencia) de una línea celular. Tiempo atrás parecía claro que esta enzima sólo estaba activa en células inmortales, como las de organismos unicelulares eucariotas (protozoos, algas), células embrionarias cuasi inmortales (ya que están llamadas a dividirse muchísimas veces durante el desarrollo) y, por supuesto, se agregaba naturalmente a esta lista a las células tumorales, patológicamente inmortalizadas. Por lo tanto, una célula normal del cuerpo de un individuo multicelular se mantenía saludable -claro que envejeciendo progresivamente de división en división celular- en tanto y en cuanto no se activara por accidente su temida telomerasa. Llegado un número máximo de divisiones celulares, esta célula moría por apoptosis. De lo contrario, si durante sus divisiones normales hacía su aparición la telomerasa, la célula originaba un tumor.
Sin embargo, las excepciones y contradicciones a este simple esquema se fueron acumulando y hoy puedo desafiar a quien pueda explicar la función de la telomerasa con claridad..
Resulta que, aparentemente, la activación de la telomerasa puede provocar dos efectos absolutamente contrarios, dependiendo del momento en que se active. Cuando se produce transformación celular es cuando la telomerasa se activa después de llegada la senescencia celular (lo que significa que, debido al acortamiento del cromosoma, se ha perdido ya la proteccion de sus extremos), o sea después de que se acumularon muchas mutaciones (lo que técnicamente se llama inestabilidad genómica), porque eso inmortaliza una célula ya muy dañada. Pero si la telomerasa se activa justo antes de la senescencia, impide que se lleguen a desproteger del todo los telómeros y que se arribe a la inestabilidad genómica y por lo tanto también evita la transformación cancerígena.
Así que la telomerasa no es buena ni es mala en sí misma.
Si vamos al caso, también hay enzimas de polimerización de ADN que causan mutaciones y a la vez reparan errores de secuencia.
Y hay lisosomas que degradan materiales extraños potencialmente dañinos y también organelas propias que en muchos casos parecen estar en perfecto estado.
¿Son ambigüedades molestas? Sólo si anhelamos un discurso claro y tranquilizador.
Copyright Mirta Elena Grimaldi. Derechos reservados.