Las células demuestran un verdadero afán por no cambiar. Al menos, eso traslucen los numerosos y harto elaborados mecanismos por los cuales se repara cualquier daño en el ADN.
Existen mecanismos específicos para cada tipo de daño: escisión de un nucleótido (unidad mínima del ADN) cuando se altera una sola base o "letra", escisión de un grupo de nucleótidos cuando se produce una lesión abultada que distorsiona la hélice, recombinación con otra secuencia homóloga disponible cuando se trata de emparchar una rotura de las hebras de ADN.
Todos estos mecanismos restauran la secuencia original. Son exitosos. Pero también hay otros que no lo son tanto. Es que la compulsión a reparar es más fuerte de lo que el sentido común supondría. Una célula que sufra la rotura de una molécula de ADN por efecto de radiación ionizante intentará reunir los pedazos aunque no tenga un cromosoma homólogo a mano que le dicte cuál debe ser la secuencia correcta. Empalmará los fragmentos de cualquier manera perdiendo información situada en las puntas de los mismos. Intentará arreglarlo a cualquier precio, aunque lo más sensato hubiera sido disparar la apoptosis y morir cuanto antes.
Lo mismo hará una bacteria si las mutaciones se acumulan en su genoma, para poder seguir dividiéndose. Usará una enzima con tendencia al error que replicará el ADN dañado sin disponer de un molde, tomando nucleóitidos al azar. Es que, mejor que no poner nada, es poner cualquier cosa.
Alguien me podría decir que este afán por no cambiar es simplemente un intento por oponerse al enorme e incontenible flujo de cambio por el que transcurre la vida. Y yo pienso que sí, la vida debe estar debatiéndose en esa contienda entre el cambio espontáneo y la permanencia forzada.
Copyright Mirta Elena Grimaldi. Derechos reservados.
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